هورمونی که با بیماری آلزایمر مقابله می نماید - وبلاگ نرم افزار جیرا

به گزارش وبلاگ نرم افزار جیرا، محققانی که پیش از این اولین مدل های کشت سلولی سه بعدی بیماری آلزایمر را توسعه و دو نشانه اصلی این بیماری یعنی فراوری رسوبات آمیلوئید بتا و به دنبال آن درهم تنیدگی های تاو را نشان دادند، اکنون از مدل خود برای آنالیز تأثیرگذاری هورمون عضلانی ناشی از ورزش آیریزین بر آسیب شناسی بتا آمیلوئید استفاده نموده اند.

به گزارش ایسنا به نقل از مدیکال اکسپرس، گروه محققان تحت رهبری بیمارستان عمومی ماساچوست آمریکا، نتایج امیدوارنماینده ای را کشف نموده است که نشان می دهد درمان های مبتنی بر آیریزین ممکن است به مبارزه با آلزایمر یاری نمایند.

معین شده است که فعالیت بدنی رسوبات بتا آمیلوئید را در مدل های مختلف موش مبتلا به بیماری آلزایمر کاهش می دهد اما مکانیسم های مربوط به آن همچنان یک راز به جای مانده است.

ورزش سطوح گردشی هورمون آیریزین مشتق از عضله را افزایش می دهد که متابولیسم گلوکز و لیپید را در بافت چربی تنظیم می نماید و با تسریع قهوه ای شدن بافت چربی سفید، مصرف انرژی را افزایش می دهد.

مطالعات نشان داده اند که آیریزین در مغز انسان و موش وجود دارد و سطح آن در بیماران مبتلا به آلزایمر و در مدل های موش این بیماری کاهش می یابد.

برای آزمایش اینکه آیا آیریزین نقش علّی در ارتباط بین ورزش و کاهش آمیلوئید بتا دارد یا خیر، دکتر سه هون چوی و یون هی کیم، از واحد تحقیقات ژنتیک و پیری در بیمارستان عمومی ماساچوست به همراه سایر همکاران تحقیقاتی این هورمون را در مدل کشت سلولی سه بعدی خود از آلزایمر اعمال کردند.

چوی می گوید: در ابتدا دریافتیم که درمان با آیریزین منجر به کاهش چشمگیر آسیب شناسی بتا آمیلوئید شد سپس نشان دادیم که این اثر ایریزین به علت افزایش سطح نپری لیزین ترشح شده از سلول های مغز به نام آستروسیت، به افزایش فعالیت نپری لیزین مربوط می گردد. نپری لیزین یک آنزیم تجزیه نماینده بتا آمیلوئید است که در مغز موش های مبتلا به آلزایمر که در معرض ورزش یا سایر شرایط کاهنده آمیلوئید بتا هستند، افزایش یافته است.

محققان جزئیات بیشتری را در خصوص مکانیسم های ارتباط ایریزین با کاهش سطح بتا آمیلوئید کشف کردند. برای مثال، آنان اینتگرین های(پروتئین های سطح سلولی) آلفا و بتا 5 را به عنوان گیرنده ای شناسایی کردند که ایریزین به آستروسیت ها متصل می گردد تا سلول ها را برای افزایش سطح نپری لیزین تحریک کند.

علاوه بر این، آنان کشف کردند که اتصال آیریزین به این گیرنده باعث کاهش علامت دهی مسیرهای شامل دو پروتئین کلیدی می گردد. کاهش علامت دهی این مسیر برای افزایش نپری لیزین ناشی از آیریزین بسیار مهم بود.

نتایج تحقیقات قبلی نشان داده اند که در موش ها، آیریزین تزریق شده به جریان خون می تواند راه خود را به مغز باز کند و به طور بالقوه به عنوان یک درمان مفید باشد.

دکتر رودلف تانزی، محقق ارشد این تحقیق و مدیر واحد تحقیقات ژنتیک و پیری اظهار کرد: یافته های ما نشان می دهد که آیریزین واسطه اصلی افزایش ناشی از ورزش در سطوح نپری لیزین است که منجر به کاهش بار آمیلوئید بتا می گردد و مسیر هدف جدیدی را برای درمان هایی با هدف پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر پیشنهاد می نماید. یافته های این تحقیق در مجله Neuron منتشر شده است.